Aderverkalking het eerste teken van scheurbuik – Vitamine C gebrek

Dr RathAderverkalking het eerste teken van scheurbuik – vitamine C gebrek.  Atherosclerose is de medische naam voor aderverkalking wat op zijn beurt weer ten grondslag ligt aan hart en herseninfarcten. Volgens het onderzoek van Dr. Rath is het nu mogelijk definitief een einder te maken aan deze ziekte.

Voor de medische industrie is Dr Rath al sinds jaar en dag een kwakzalver, maar hebben deze zijn bevindigen al onderzocht en kunnen weerleggen?

Dr. Rath Health Foundation
Newsletter 27 April 2015

hart ziektes

PERS RELEASE: End of heart disease now possible –
Nieuwe studie bewijst atherosclerose is vroege vorm van scheurbuik
Vertaling: Henk Mutsaers

Wetenschappers aan het Dr. Rath Research Institute in Californië hebben een baanbrekende studie gepubliceerd in het American Journal of Cardiovascular Disease met bewijzen dat hart-en vaatziekten een vroege vorm van de vitamine C-deficiëntie zijn (scheurbuik). Voortbouwend op een ontdekking gedaan door Dr Matthias Rath in de vroege jaren negentig, deze publicatie deelt een grote klap uit aan de cholesterol theorie van hart-en vaatziekten en de farmaceutische industrie en de bijbehorende $ 30.000.000.000 jaarlijkse omzet aan gepatenteerde cholesterolverlagende statine drugs.

In zijn eerste ontdekking van Rath was gebleken dat coronaire hartziekten exact gebeurt om dezelfde reden die klinische (vroege) scheurbuik ook doet – een tekort aan vitamine C in de cellen van de slagaderwand. Mensen, in tegenstelling tot dieren, ontwikkelen hart-en vaatziekten, omdat hun lichaam geen vitamine C. kan produceren. De gemiddelde menselijke voeding levert voldoende vitamine C om scheurbuik te voorkomen, maar vaak niet genoeg om stabiel vaatwanden te garanderen. Als gevolg van vitamine C-tekort komen er miljoenen kleine scheurtjes en laesies (beschadigingen) in de vaatwand. Vervolgens komen cholesterol, lipoproteïnen en andere bloed risicofactoren in de bloedbaan teneinde deze beschadigde vaatwanden laesies te repareren.

Van al deze risicofactoren verreweg de belangrijkste is een molecuul bekend als lipoproteïne (a). Vooral bij mensen en sub-menselijke primaten, lipoproteïne (a) werkt als een reparatie molecuul compensatie van de structurele verzwakking van de vaatwand. In het algemeen hebben dieren die vitamine C produceren in hun lichaam geen lipoproteïne (a) productie.

Bij de mens met een chronisch gebrek aan vitamine C, dit arteriële reparatieproces vind dan continu plaats. In de loop van vele jaren ontwikkelen zich atherosclerotische afzettingen, uiteindelijk leidend tot hartaanvallen en beroertes.

In dit laatste onderzoek werden transgene muizen gebruikt die het menselijke metabolisme nabootsen met betrekking tot twee verschillende genetische elementen: een onvermogen om vitamine C te produceren, en het vermogen om lipoproteïne (a) te produceren. Bij toediening van een dieet met een onvoldoende hoeveelheid vitamine C, toonden de muizen Lipoproteïne (a) afzettingen in de vaatwanden en ontwikkelen atherosclerose. De mate waarin zij hartziekte ontwikkelden bleek omgekeerd gerelateerd aan de inname van vitamine C. Muizen met de hoogste inname van vitamine C hadden de laagste afzetting van lipoproteïne (a) in de slagaders en de minst ontwikkeling van atherosclerose.

Met de publicatie van deze studie, zijn wij ervan overtuigd dat de afschaffing van hart-en vaatziekten als oorzaak van de menselijke sterfelijkheid nu mogelijk is. Online study access:

Study Authors:
John Cha, Aleksandra Niedzwiecki, Matthias Rath Zie ook het al oude boek:
Waarom dieren geen hartinfarct krijgen, maar mensen wel